中国医学科学院团队近日公布研究成果，揭示了肝脏胰岛素抵抗中糖代谢紊乱的“关键密码”。这个全球首次的发现为2型糖尿病等代谢性疾病的早期干预和精准治疗提供了突破口。

全球约有5.37亿名成年人患有糖尿病，其中绝大多数为2型糖尿病，而临床上仍缺乏有效的早期精准干预手段。肝脏胰岛素抵抗是2型糖尿病及多种代谢性疾病的核心病理基础。通俗地说，肝脏对胰岛素不敏感，导致血糖调节出现紊乱。

中国医学科学院基础医学研究所教授黄波团队研究发现，在高脂饮食等因素诱导下，人体肝脏内会产生一种活性氧物质，能够将肝脏中一种原本处于“休眠”状态的蛋白重新激活。这种被“唤醒”的蛋白会同时扰乱肝脏的两项重要功能：一方面阻碍肝脏将葡萄糖转化为糖原进行储存，另一方面又促进肝脏自身合成更多葡萄糖。“一阻一促”的双重打击，直接导致血糖升高。

这个异常“唤醒”的过程，绕开了人体正常的胰岛素信号系统。胰岛素发出的“降糖指令”虽然已经送达肝脏，但其内部执行指令的环节却失灵了，仍在继续生产葡萄糖。这也解释了临床上部分患者胰岛素水平不低、血糖却难以有效控制的现象。

研究团队表示，这项研究揭示了导致肝脏糖代谢紊乱的关键机制，为靶向代谢性疾病药物研发指明了新方向，有望为2型糖尿病等代谢性疾病的早期干预和精准治疗提供新方法。该研究成果近日在国际学术期刊《自然·代谢》上发表。

记者 柴嵘